篇一：解读糖尿病
血管并发症按照其血管的类型传统上被分为大血管病变（心脑血管疾病和周围动脉阻塞性的病变）、小血管病变（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）和神经病变。小血管病变和神经病变是糖尿病人群中较为独特的病变，与糖尿病状态的相关性最强，大血管病变在非糖尿病人群中也是常见和多发的疾病，但与普通人群相比，2型糖尿病人群大血管病变发生的风险增加了2～3倍。无论是在男性还是在女性，2型糖尿病均是心血管疾病的独立危险因子。在2型糖尿病的患者中，接近65%的2型糖尿病患者的死因为包括心血管疾病在内的大血管病变。因此，大血管病变构成了对2型糖尿病健康和生命的最大威胁。
无论是在横截面还是在前瞻性的流行病学研究均显示血糖增高与糖尿病血管并发症发生风险的增高相关并且高血糖是糖尿病血管并发症的独立危险因子。 甚至处于正常范围内的糖化血红蛋白水平和糖尿病大血管并发症危险性增高之间就有了显著的相关性。因为高血糖状态是2型糖尿病人群有别于非糖尿病人群的显著特点，人们非常容易假设高血糖是导致糖尿病人群血管病变的重要原因。明确高血糖和糖尿病血管并发症发生风险增高之间是否存在因果关系非常重要，因为只有在建立于流行病学研究上的糖尿病血管并发症的病因学假设得到验证后，严格控制高血糖去减少糖尿病的并发症才成为糖尿病临床工作中的必须考虑的问题。糖与糖尿病的血管病变间是否存在着因果关系在上世纪的很长一段时间里都存在着争议。 因为在疾病的
病因学研究的求证程序中，流行病学的研究方法只能看到变量间的相关关系，但是相关的变量间是否存在着本质的联系如因果关系除了从动物实验和其他的体外研究中获得证据外，主要还是要通过在人群中进行的随机分组、前瞻性和控制性（对照性）的临床试验中去得到求证。即从循证医学临床证据的角度上讲，只有通过临床试验将处在较低级的“血糖的升高与并发症发生风险升高相关”的科学证据转变为处在更高级别的“降低血糖的与并发症发生风险下降相关”的科学证据时，在临床上控制高血糖才有实际意义。
在上个世纪最后20年内设计和完成的糖尿病控制和并发症研究（DCCT)、英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）、以及熊本研究（Kumamoto Study）均通过随机分组、前瞻性和控制性（对照性）的临床试验方法证明了糖化血红蛋白（HbA1c）水平的下降与微血管并发症发生的风险下降显著相关，从而建立了高血糖与糖尿病微血管并发症间的因果关系，为强化控制血糖而减少糖尿病微血管并发症提供了循证医学的证据。 但是在这些临床试验中均没有观察到糖化血红蛋白（HbA1c）水平的下降与大血管并发症发生的风险下降显著相关。因此，高血糖是不是大血管并发症的主要病因的问题悬而未决，成为一个跨世纪的科学问题。
因当时对糖尿病自然病程认识的局限性和的治疗手段和策略的缺陷， 上述三个临床试验强化治疗组的血糖控制目标虽然是正常血糖
(HbA1c6.0-6.5
最终达到的糖化血红蛋白控制水平实际上只达到7% 左右，在将血糖控制在这个水平获得减少微血管病变收益的同时，也观察到强化的血糖控制与低血糖发生和体重增加的风险相关。人们在谨慎地平衡了强化血糖控制的风险和益处之后将血糖控制的目标定在了糖化血红蛋白（HbA1c）小于7%并在指南中予以推荐。实际上，一些指南建议将血糖控制的目标定在了糖化血红蛋白（HbA1c）小于6.5%是基于流行病学的证据。
虽然在UKPDS研究中没有观察到强化治疗组心血管事件的显著降低，但对所研究人群的流行病学分析却发现糖化血红蛋白的升高与大血管病变发生的风险增高显著相关。人们推测，可能是因为该研究中强化治疗组与普通治疗组之间血糖控制的水平差距不大（两组间HbA1c相差0.9%）或强化治疗组的血糖水平控制的不够低而使得强化血糖控制对心血管事件的影响没有被显现出来。此外，因UKPDS所研究的人群均为新发生糖尿病、相对年轻和没有明显心血管病变者，该人群心血管事件的发生率低所导致的用于进行有效的统计学分析的心血管事件数偏少也是人们试图解释阴性试验结果的另一个原因。但是，在对UKPD人群的流行病学分析发现，在预测心血管事件的能力上，血糖的排位在血脂、血压和吸烟之后。
人们即设计了一系列的随机分组、前瞻性和控病大血管病变之间的病因学关系并探讨更强化的血糖控制的可行性和安全性。
这些试验的共同特征是：
1）研究对象是已经发生了心血管疾病或具有多个心血管疾病高危因子的中老年2型糖尿病患者，这些患者已在接受口服降糖药或胰岛素治疗，代表了具有更高的发生心血管事件的2型糖尿病人群；
2）血糖的控制目标是正常血糖或接近正常的血糖。
3）血糖控制的手段为以HbA1c达标为驱动力的所有可用的降糖手段的综合治疗；
4）试验的主要终点是包括心血管疾病所致死亡在内的大血管病变。
5）无论在血糖严格控制组还是在标准治疗组，其他心血管危险因子的控制均按照相应指南的要求进行严格的控制。
今年，人们翘首期盼的三个求证高血糖与糖尿病大血管病变之间的病因学关系和血糖干预对糖尿病大血管病变影响的新的临床试验的结果终于在今年7月被发表或公布，这三个试验分别为ADVANCE(The Action
and in Diabetes and Vascular Release Disease:Preterax Diamicron Modified
Controlled Evaluation)，ACCORD(The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) ，和 VADT(Veteran Affairs Diabetes Trial)研究。在这之后，今年10月又发表了UKPDS试验后的10年随访研究结果。
ADVANCE，ACCORD和VADT研究的主要信息
1、ADVANCE试验是主要由制药公司资助的研究， 在该研究中 11,140例2型糖尿病患者（平均年龄66岁; 43% 女性）分别被随机分组到强化治疗组（目标HbA1c, <6.5%）或标准治疗组（目标HbA1c根据当地指南制定）。主要终点事件是主要大血管事件（非致死性心肌梗死，非致死性脑卒中，或心血管相关死亡）的复合终点和主要微血管事件的独立及联合评估（肾病和视网膜病变）。在被平均随访3年后，强化治疗组平均糖化血红蛋白水平逐渐下降到
6.5%，而标准治疗组下降到7.3%并一直维持到试验结束。另外，强化治疗组患者较标准治疗组患者噻唑烷二酮类药物和其他药物治疗同时使用的比例更高(17% vs. 11%)。研究结果显示，强化治疗组患者中大血管事件发生率偏低(10.0% vs. 10.6%; HR=0.94; P=0.3)，微血管事件发生率有显著性的降低(9.4% vs. 10.9%; HR=0.86; P=0.01)。死亡率在强化治疗组轻微降低（(8.9% vs.
9.6%; HR, 0.93; P=0.3)。严重的低血糖事件在强化治疗的患者中更常见（2.7% vs. 1.5%; HR=1.86; P<0. 001)。在该实验中，导致微血管病变终点差别的主要是原因是大量蛋白尿终点的减少（2.9%, vs. 4.1% ; HR=0.70;95% CI, 0.57 to 0.85; P<0.001)。
2、ACCORD试验是美国政府主要资助的研究，在该研究中10，251
篇二：糖尿病病人的护理
模块十五/内分泌、营养及代谢疾病病人的护理
任务6 糖尿病病人的护理
【案例】
齐先生，63岁,糖尿病病史10余年，未系统治疗，血糖常波动在8.6~9.8mmol/L，尿糖（++~+++）。近日出现尿频、尿急、尿痛，昨日病人突然意识不清入院，血糖28mmol/L，血钠148mmol/L，尿糖（+++），尿酮体（++）。
初步诊断：糖尿病酮症酸中毒
思考：
1. 该病人的抢救配合是什么？
【职业综合能力培养目标】
1．专业职业能力：具备正确使用血糖仪的能力。具备对糖尿病人足部护理的能力。
2．专业理论知识：掌握糖尿病的病因、临床类型及表现、治疗原则及护理措施。
3. 职业核心能力：具备对糖尿病患者病情评估的能力，能够指导患者学会自我护理和观察病情的方法；在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为糖尿病患者制定健康指导方案的能力。
【新课讲解】
一、概念
糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，是最为常见的内分泌代谢疾病。（小先生）
二、分型
1.1型糖尿病（曾称作胰岛素依赖型糖尿病，IDDM）
原因：胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏，胰岛呈现病毒性炎症或自身免疫破坏，可产生胰岛细胞抗体。
特点：发病与遗传、自身免疫和环境因素有关,见于年轻人,儿童多属此类型,易发生酮症酸中毒,需用胰岛素治疗。
2.2型糖尿病（曾称作非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）
原因：对胰岛素发生抵抗。
特点：有家族性发病倾向，多见于40岁以上成人，超体重者占多数。
3.其他特殊类型糖尿病
4.妊娠期发生糖耐量减低称为妊娠期糖尿病。
一、1型糖尿病
正 文
（一）临床表现
1.诱因：儿童多见，起病较急剧，常因感染、饮食不当或情绪激惹而诱发
2.典型症状为多尿、多饮、多食和体重下降，即“ 三多一少” 。
3.其他：约有40%患儿首次就诊即表现为糖尿病酮症酸中毒，常由于急性感染、过食、诊断延误或突然中断胰岛素治疗等而诱发，且年龄越小者发生率越高。
（二）辅助检查
1.尿液检查：通常分段收集一定时间内的尿液，以了解24小时内尿糖的动态变化，尿酮体阳性提示有酮症酸中毒，尿蛋白阳性提示可能有肾脏的继发损害。
2.血糖 ：空腹血糖≥7.Ommol／L（126mg／dl），有典型糖尿病症状并且餐后任意时刻血糖≥11.1mmol／L。
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 对诊断有疑问者可进行,适用于无明显临床症状,尿糖偶尔阳性而血糖正常或稍高的患儿,方法：口服葡萄糖法,正常人 0分钟血糖＜6.2mmol/L,60分钟血糖＜10mmol/L,120分钟时血糖＜7.8mmol/L,糖尿病患儿：120分钟血糖＞11mmol/L，且血清胰岛素峰值低下
4.糖化血红蛋白（GHb）测定：明显高于正常，可反映取血前8～12周的血糖水平。
5.血气分析：酮症酸中毒：pH＜7.3,HCO-
3 ＜15mmol/L时即证实有代谢性酸中毒存在。
6.其他：胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸均增高、胰岛细胞抗体可呈阳性。
（三）治疗原则：采用胰岛素替代、饮食控制和运动锻炼相结合的综合治疗方案。
治疗目的：消除临床症状，预防并纠正糖尿病酮症酸中毒，防止糖尿病引起的血管损害，使患儿获得正常生长发育，保证其正常的生活活动。
1.糖尿病酮症酸中毒的治疗 酮症酸中毒是儿童糖尿病急症死亡的主要原因。
（1）液体疗法：
1）纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。
2）酮症酸中毒时脱水量约为100ml／kg，可按此计算输液量，再加继续丢失量后为24小时总液量。
3）见尿补钾。
（2）胰岛素的应用：采用小剂量胰岛素持续静脉输入。
2.长期治疗措施
（1）饮食管理：进行计划饮食而不是限制饮食，其目的是维持正常血糖和保持理想体重。
（2）胰岛素治疗：治疗1型糖尿病的关键，一般用短效胰岛素，用量为0.5～1U／kg，分四次于早、中、晚餐前30分钟、睡前皮下注射。
正 文
（3）运动治疗：通过运动增加葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。
（四）护理诊断
1.营养失调：低于机体需要量 与胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关。
2.潜在并发症：酮症酸中毒、低血糖。
3.有感染的危险 与蛋白质代谢紊乱所致抵抗力低下酮症酸中毒有关。
4.知识缺乏 与患儿和家长缺乏糖尿病治疗的知识和技能有关。
（五）护理措施
1.饮食控制
原则：饮食控制以能保持正常体重、减少血糖波动、维持血脂正常为原则。
用量：每日所需热卡：为1000＋〔年龄（岁）×80～100〕，全日热量分配：早餐1/5，中餐和晚餐分别为2／5，每餐中留出少量（5%）作为餐间点心。饮食中能源的分配：蛋白质20%、糖类50%、脂肪30%。
注意：每日进食应定时、定量，勿吃额外食品。
2.胰岛素的使用
（1）胰岛素的注射：
1）计量准确：每次注射尽量用同一型号的1ml注射器，以保证剂量的绝对准确
2）按照先短效、后中长效胰岛素顺序抽取药物，混匀后注射。
3）注射部位：选用股前部、腹壁、上臂外侧、臀部，每次注射须更换部位，1个月内不要在同一部位注射2次，以免局部皮下脂肪萎缩硬化。
（2）监测：根据血糖、尿糖监测结果，每2～3天调整胰岛素剂量1次，直至尿糖不超过“＋＋”。鼓励和指导患儿及家长独立进行血糖和尿糖的监测。
（3）注意事项
1）防止胰岛素过量或不足：
①胰岛素过量：就是在午夜至凌晨时发生低血糖，需减少胰岛素用量。
②胰岛素用量不足：发生“清晨现象”。表现为患儿不发生低血糖，却在清晨5～9时呈现血糖和尿糖增高，需加大晚间胰岛素注射剂量或将注射时间稍往后移。
2）根据病情发展调整胰岛素剂量：
①急性代谢紊乱期：自症状出现到临床确诊，一般不超过1个月，除血糖增高、糖尿和酮尿症外，部分患儿表现为酮症酸中毒，需积极治疗。
②暂时缓解期：此时胰岛β细胞恢复分泌少量胰岛素，患儿对外源性胰岛素的需要量减少，这种暂时缓解一般持续数周，最长可达半年以上。
正 文
③强化期：经过缓解期后，患儿出现血糖增高、尿糖不易控制现象，必须注意随时调整胰岛素用量，直至青春期结束为止。
④永久糖尿病期：青春发育期后，病情渐趋稳定，胰岛素用量亦较固定。
3.运动锻炼：注意运动时间以进餐1小时后，2～3小时以内为宜，不在空腹时运动，运动后有低血糖症状时可加餐。
4.糖尿病酮症酸中毒的护理
（1）密切观察病情变化，监测血气、电解质以及血糖、尿糖和尿酮体的变化。
（2）纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱，保证出入量的平衡。
（3）协助胰岛素治疗，严密监测血糖波动，随时调整用药方案。
5.预防感染
6.预防并发症
（1）按时做血糖、尿糖测定。
（2）根据测定结果调整胰岛素的注射剂量、饮食量及运动量。
（3）定期进行全面身体检查。
7.心理支持
（六）健康教育
1.护士必须向家长详细介绍有关知识，帮助患儿逐渐学会自我护理，以增强其战胜疾病的自信心。
2.同时加强管理制度，定期随访复查。
3.做好家庭记录，包括饮食、胰岛素注射的次数和剂量、尿糖情况等。
二、2型糖尿病
（一）临床表现：代谢紊乱综合征
1.血糖升高：
原因：胰岛素缺乏时，葡萄糖通过细胞膜的速率降低，且糖原的合成大大减少，致使体内有过多的糖却又无法贮存利用，导致血糖升高。
2.糖尿：原因： 血中葡萄糖增多超过肾糖阈，多余的糖以尿的形式排出，出现糖尿。
3.多尿： 原因：肾排出糖的同时伴随大量水分排出，产生多尿。表现：排尿次数及数量均明显增多，可达3-5L／d以上。
4.多饮：原因：多尿失水，病人常烦渴多饮。
5.体重下降：原因：葡萄糖供能不足，身体内贮存的脂肪、蛋白质转变成能量以供身体利用，使脂肪、蛋白质不断消耗，体重下降。
正 文
（二）并发症
1.慢性并发症
（1）感染：可引起全身各部位各种感染，以皮肤、泌尿系统多见。
（2）血管病变：血管病变所致心、脑、肾等严重并发症是糖尿患者的主要死亡原因。引起高血压、冠心病、脑血管意外、视网膜病变、肾功能衰竭、下肢坏疽等。
（3）神经病变：非常多见，以周围神经病变最常见。呈对称性，下肢较上肢严重，表现为四肢麻木、刺痛感、蚁走感、感觉过敏或消失。晚期运动神经受累，肌张力降低，肌无力，肌萎缩以至瘫痪。
（4）眼部病变：视网膜病变是致盲的主要原因之一。除视网膜病变外，白内障、青光眼均易发生。
2.急性并发症
（1）糖尿病酮症酸中毒最常见。
原因: 脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮），引起血酮体水平升高及尿酮体出现，临床上称为酮症；酸性的酮体（乙酰乙酸及β羟丁酸均为纯酸）进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力,则血pH值下降，形成酮症酸中毒。此并发症多见于1型糖尿病，2型糖尿病在某些诱因情况下也可发生。
诱因:①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断；②感染；③生理压力（手术、妊娠、分娩）；④饮食不当。
临床表现：早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）；后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。
（三）辅助检查
1.血糖 空腹血糖≥7.0mmol／L（126mg／dl）和（或）餐后2h血糖≥11.1 mmol／L（200mg／dl）可确诊本病。
2.尿糖
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：对诊断有疑问者可进行
4.糖化血红蛋白（GHb）测定 ：可反映取血前8～12周的血糖水平
5.血脂测定：血脂异常、血清胆固醇、三酰甘油、高、低密度脂蛋白。
6.血、尿酮体测定 可及时发现酮症
（四）治疗要点
篇三：糖尿病
引言
糖尿病
糖尿病是世界上最常见的慢性病之一，在2000年估计世界范围内患病人数超过176,000,000。而且，随着工业化社会的进程的深入、肥胖人数的增加及久坐生活方式的扩大，预计今后此疾病的患病人数会逐渐上升，到2030年将上升到370,000,000人（1）。
糖尿病的急性代谢并发症有较高的死亡率，特别是高血糖性高渗昏迷（大约15%）、糖尿病酮症（高达5%）。老年、昏迷及高血压患者发生上述并发症时危险性会显著增加（2）。 美国心脏病协会依据流行病学及病理学证据的综述，将糖尿病也作为心血管疾病的一个主要的独立危险因素列入其中（3-8）。心血管疾病主要表现为慢性动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭（糖尿病性心肌病）、心肌梗塞、中风以及外周血管疾病（7）。据报道，糖尿病病人患中风的风险要高出2到4倍（7、9）。此外，在慢性动脉粥样硬化性心脏病患者的预后方面，与不患有糖尿病者相比，患有糖尿病的患者的生存率更低（8-11）。事实上，慢性动脉粥样硬化性心脏病是大约65%糖尿病患者的死亡原因（12）。
除了大血管并发症的风险外，糖尿病患者可以出现远期的微血管并发症包括神经病变、视网膜病变、肾脏病变以及勃起功能障碍。在美国和欧洲，单一原因所致的终末期肾病最常见的病因是糖尿病肾病（13）。关于视网膜病变方面，在发病20年后，几乎所有1型糖尿病患者和超过60%的2型糖尿病患者会有可能导致失明的视网膜病变（14）。事实上，在发达国家，现在糖尿病被认为是导致失明的主要原因，每年会使12，000到24,000例患者失明（15、16）。
移植术后新发糖尿病
多年来，糖尿病和受损的糖耐量一直被认为是器官移植的一个并发症。然而不同的研究结果表明移植后糖尿病的发病率在2%到53%之间（17）。由于对这种病没有统一的定义，并且各个临床研究又采用不同的诊断标准，导致确切的数字很难得到。尽管移植后糖尿病的发病率很高，但是缺乏对接受移植后患者的常规高糖血症的监测，导致了对此病的低估（18）。然而，现已清楚的是，移植后糖尿病的发生会对患者造成严重的后果，也威胁着移植术后的结果；研究结果表明，移植后糖尿病的发生，会降低移植物的功能，降低患者的存活率，增加移植物功能丧失的危险（19-21）。
此外，一些研究显示免疫抑制剂的使用会增加植后糖尿病发病的危险（22）。然而，由于目前使用的一些免疫抑制剂在诱导糖尿病的发生可能性大小不一，因此，免疫抑制剂的的选择对糖尿病的发生有着重要的影响。
总而言之，糖尿病是一种严重的综合症，可以降低移植患者的生存率，不利于移植物的长期存活，影响患者的生存质量。适当的术前和术后的监测与管理可以使糖尿病的发病率最小化。而且，对糖尿病患者的早期发现、合理治疗，可以改善糖尿病的远期不良影响。
本文代表了国际专家小组会议的意见：第一部分提供了本文所依据的治疗指南，第二部分概括了整理后的移植术后新发糖尿病的国际共识指南。希望这些指南能够帮助避免及降低移植术后糖尿病的发生率和影响。
第一部分：文献综述
1、 移植后新发糖尿病的影响
糖尿病是移植术后最严重的长期并发症之一，特别是在病情控制得不好的时候。临床数据显示，发生糖尿病的接受移植患者，出现移植物相关并发症的风险更高，包括：移植物排斥、移植物丧失功能和感染（23）。而且，并发的慢性高血糖导致长期的微血管和大血管并发症发生的风险增高。实际上，新发糖尿病的出现也增添了额外的卫生保健花费。美国最近
一项对1994至1998年间的医疗保险支付情况的分析表明，肾移植术后出现新发糖尿病的患者比未出现新发糖尿病的患者花费要高，术后一年$12000 至$13000，术后二年高$19000 至$22000（24）。
1.1 移植术后新发糖尿病的发病率和流行病学
因为缺少定义标准，文献中移植后新发糖尿病的发生被低估了许多。绝大多数术后的糖尿病的定义来源于随机血糖或快速血糖水平大于140mg／dL，而例行的临床检查不包括糖耐量实验(OGTT)，它可以确定移植术后病人葡萄糖代谢异常的出现。这点的不同导致了该病发生率报道的差别较大（17、25）。某些研究的随访时间过短(有些小于1年)，且低估了该病的发生率；移植术后糖尿病的发生的危险正逐渐增大，新发糖尿病可出现于移植术后多年（26）。
Montori等人系统的总结了成人移植术后新发糖尿病的发生率(17)，心、肝、肾移植术后 12 个月的糖尿病累计发病率在2％至53％之间（17）。 该分析中发病率的不同，74％可通过免疫抑制剂治疗方案的不同来解释，其中大剂量的类固醇的使用发病率最高（17）。最近，对于美国医疗保险受益人的一项新的回顾分析中，11659名患者中，移植术后新发糖尿病在术后3个月12个月和36个月的累积发病率分别为9.1％、16％和24％（图 1）（27）。
图1. 移植术后，移植物有功能的新发糖尿病患者，其生存率随术后时间的久远
而递减（实线）（虚线为95%可信区间）。移植物有功能且未新发糖尿病患者数显
示在X轴上方。
1.2 移植后新发糖尿病的自然病程
移植术后糖尿病的自然病程与2型糖尿病有很多相似处，如起病隐匿，患者可出现糖耐量异常，且在临床症状出现前的若干年内无临床症状（25、28）。而且，移植术后高血糖和糖尿病并不总是持久的，可能未经治疗在几周或几个月内恢复正常（29）。然而移植术后糖尿病缓解后，对于一些患者，OGTT 的异常可持续26个月（29）。术后潜在的无症状和/或一过性的短病程，增加了糖尿病的诊断难度，使得确定一个精确的标准变得尤为重要。
移植术后糖尿病的出现包括两个明显阶段：（1）术后头6个月患者有着极大的风险；（2）此后糖尿病人数进行性增加（26、30）。对于 2078名同种异体肾移植的患者的研究表明了
这一点，其中 5.9％的患者于移植后的前6个月发病，其余则成线性上升，于1、3、5、10和15 年的发病累计百分比分别为7.1％、10.4％、13.2％、20.5％和 29.8％（图 2）（26）。所以，仅术后几个月的研究会极大的低估真实的发病率。
图2. Kaplan–Meier图显示了移植术后随时间推移患者发生糖尿病的比例
1.3 移植物存活
在二十世纪七十年代，移植物有功能的非糖尿病患者，其10年生存率从55％升60％，1988至1997年间升至86％。除此之外，移植术后死亡率持续下降（31）。死亡的很大一部分归咎于移植物功能衰竭，这种情况占所有肾移植物功能丧失的43％（31）。
报道一直显示，糖尿病的发生影响移植物的远期功能和肾移植患者的生存（32）。Roth等（33）报道，术后糖尿病的发生导致 3、4年内的移植物存活率与对照组比较显著下降(分别为71％和86％54％和82％，P<0．05)（33）。同样肾移植术后新发糖尿病的患者肾功能受到很大的损害，血清肌酐水平与5年的对照组比较 (分别为2.9±2.6 mg/dL 、2.0±0.07mg/dL，P=0.05)。12年移植物的生存情况，糖尿病组也比对照组差得多(分别为48％、70％，P=0.04)。新发糖尿病成为移植物功能丧失的独立危险因素(相对危险3.72；P=0.04)
（19）。移植术后出现新发糖尿病会导致肝移植患者发生急性排斥反应的可能性明显增加(50％，对照组30％)（34）。
移植术后新发糖尿病对移植物生存和功能损害的原因尚不清楚。出现糖尿病肾病是一个可能原因，因为糖尿病肾病对移植肾脏的负面影响和伴随的高比例的移植肾衰竭已经得到明确认可（35）。然而，糖尿病肾病需要几年的时间形成，不能解释糖尿病发生后相伴随出现的早期肾功能衰竭。在肾移植患者中，一个可能的原理是血压控制不理想，这在糖尿病移植受者中很常见，它可以通过加速肾小球受损来影响移植物的生存和功能（25）。治疗上使用较低剂量的免疫抑制剂可能也是导致移植物功能衰竭的原因（19）。然而，在这项回顾性研究中，也可能存在可导致新发糖尿病、也可导致移植物功能丧失的未考虑到的因素。
1.4 患者生存
除对移植物功能和生存有不利影响外，一些研究（28、36、37）报道了糖尿病减少移植患者长期生存时间。另一些报道有着相反的结论（19，33，38）。
在一项研究中，肾移植术后发生糖尿病的患者一年存活率为83%，而无糖尿病者为98%
（37）。而术后第二年存活率分别为67%、83%（36）。肾移植术后糖尿病患者的远期存活率也较无糖尿病患者低。在一项对978名肾移植患者的研究中，6.7%患者移植术后发生了糖尿病，而且发生糖尿病的患者存活明显短于无糖尿病患者（图3）（28）。
图3. Kaplan–Meier 曲线显示了肾移植术后患者新发糖尿病的平均生存率与对照组的比较
一项更深入的研究说明既往糖尿病和新发糖尿病均影响肾移植患者的生存，55岁以下移植后糖尿病患者死亡的危险度很高（相关危险度2.54，P<0.001）（39）。最后，支持糖尿病对移植术后患者有不利影响的强有力的论证是根据以下这个事实：接受胰肾联合移植的糖尿病患者长期存活率高于尸体肾移植的患者（8年存活率分别为72%、55%）（40）。移植术后新发糖尿病成为增加肝移植患者死亡率的独立危险因素（41）。有些研究未能说明糖尿病的作用与移植术后患者存活率的关系的原因还不清楚，但可能与参与调查的患者数目少（38）或提高了对患者的管理（19）有关。
感染的发病率增加，伴随脓血症的危险增加，使得移植后糖尿病患者的死亡率增加。2个对肾移植患者的研究支持这个假设。Sumrani等人（30）报道感染是患有糖尿病的移植者最主要的一个并发症，54%的糖尿病患者发生过感染，而对照组发生感染的只占17%。尽管没有发现两组人群的死亡率有显著性差异， 但糖尿病组5名死亡患者均因为感染，而对照组只有1人（30）。Miles等人也有过类似的报道，肾移植患者中患糖尿病死亡病例中感染的发生率高于对照组（19）。在一项肝脏移植的回顾性研究中，Benhamou和Penfornis报道移植后新发糖尿病患者最初2年内急性排斥的发生率和死亡率明显较高（35）。排斥反应的发生需要给予激素治疗，而激素又可引起糖尿病的发生，但很难用此解释移植后糖尿病发病与早期死亡率之间的密切关系（35）。
1.5 糖尿病作为慢性动脉粥样硬化性心脏病的一个危险因素
在美国，慢性动脉粥样硬化性心脏病是肾移植术后导致死亡的最常见的原因（42）。移植术后的患者心梗的发生率是一般人群的3至5倍（43）。因此，移植术后患者心血管疾病死亡的发生率高于未接受移植者也就不足为奇了（43）。此外，慢性动脉粥样硬化性心脏病的传统危险因素（如糖尿病，高血压，血脂异常）也是发生慢性排斥反应的危险因素（44）。
除了移植术前的已存在心血管疾病的患者，移植术后糖尿病患者更容易发生心血管并发症而死亡。移植术后糖尿病患者发生缺血性心脏病导致死亡，是一般人群的20.8倍，是55-64 岁移植术后无糖尿病患者的6.4 倍（表 1）（45）。
对所有分组的移植术后患者来说，糖尿病的存在对缺血性心脏病有重要影响，总的人群指瑞典
NA：没有足够的可用数据
那么，糖尿病患者因慢性动脉粥样硬化性心脏病致死亡者可达 65%也就不足为奇了（12）。
在对肾移植患者的一项研究中，糖尿病成为脑血管病（独立危险因素，3.21） 和外周血管病（独立危险因素，28.18，P<0.05）发病的最重要的危险因素（46）。在一项进一步的研究中，肾移植术后一年以上，患糖尿病者发生 IHD 的危险最高（表2）（47）。
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