延迟性肌肉酸痛的发生机制与预防治疗 本文关键词：酸痛，延迟，肌肉，预防，机制
延迟性肌肉酸痛的发生机制与预防治疗 本文简介：机体在不习惯的运动强度、运动方式和持续时间下进行离心运动时，健身者或运动员在运动后24~48h会感到明显的肌肉酸痛，同时伴随着肌肉僵硬、肌肉力量下降的症状，由于肌肉酸痛的感觉和不适应的症状通常不是表现在运动期间或运动后即刻，而是在运动后24h后逐步加强，24~48h达到高峰，疼痛感觉逐渐下降直至消失
延迟性肌肉酸痛的发生机制与预防治疗 本文内容：
机体在不习惯的运动强度、运动方式和持续时间下进行离心运动时，健身者或运动员在运动后 24~48h 会感到明显的肌肉酸痛，同时伴随着肌肉僵硬、肌肉力量下降的症状，由于肌肉酸痛的感觉和不适应的症状通常不是表现在运动期间或运动后即刻，而是在运动后 24h 后逐步加强，24~48h 达到高峰，疼痛感觉逐渐下降直至消失需要 5~7d,我们把这种疼痛称为延迟性肌肉酸痛（delayed-onsetmusclesoreness,DOMS）[1],DOMS 的发生会给健身人群和运动员带来痛苦，严重时会不仅影响健身人群的锻炼情绪，而且会影响运动训练的效果，降低运动员的运动成绩。有学者提出在一定运动强度的刺激下，机体的 DOMS 可能与超量恢复有相关关系[2].因此，研究 DOMS 的发生机制及其预防和治疗具有极其重要的意义。
1 DOMS 概述
延迟性肌肉酸痛是指人们在进行不习惯运动或强度突然增加后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉。一般具有 2 个显着的特征：一是酸痛延迟出现，持续较久，常在运动后 8-24h 出现，24-48h 内达顶点，可持续 5-7d 或更长时间后疼痛缓解至消失；二是常发生于离心性肌肉收缩运动，特别是在大强度、持久的离心运动之后，伴有肌肉僵硬及肌力下降等症状。这是因为同一肌群的最大离心收缩力量是向心收缩的 1.4-2 倍。[2]
2 DOMS 的发生机制
由于研究 DOMS 的重要意义，对 DOMS 的研究一直是一个热点。近百年来众多学者对 DOMS 的发生机制进行了广泛的研究，目前主要有机械损伤学说、肌肉痉挛学说、肌肉炎症反应学说等，这些理论分别从不同的方面对 DOMS 的发生进行了解释。
2.1 机械损伤学说
机械牵拉在离心运动中对肌肉造成损伤，运动后该损伤发展成为 DOMS,支持该学说的主要依据是：（1）离心性运动的氧耗、能耗均少，而损伤、酸痛却较重（；2）运动后血液中肌红蛋白含量增加（；3）显微镜下能看到肌纤维受损的事实（；4）运动后血清中的肌酸激酶含量明显增加（；5） 运动后尿中三甲基组氨酸、羟脯氨酸含量均增加[3,4].
在离心运动中，机械损伤来自于细胞膜损伤、细胞骨架的损伤和周围结缔组织的损伤。Newham 和 Clarkson 在电镜下观察到的肌丝紊乱，Z 线流动，肌纤维组织成分断、错位、缺失等[5].肌细胞膜及细胞周围结缔组织在离心运动中被重复拉长时，能够引起部分胶原断裂及细胞膜的轻度损伤，肌细胞膜的通透性异常，血清中肌酸激酶渗出胞外，细胞及组织渗透压改变，钙离子大量内流，引起细胞发生水肿等反应，细胞的功能遭到损害[6].
2.2 肌肉痉挛学说
Devries 认为，DOMS 是局部肌肉的强直痉挛，引起局部缺血，产生致痛物质 P 物质，当 P 物质堆积到一定程度，使肌内的疼觉神经末梢受到刺激，引发疼痛。疼痛又反射性引起肌肉痉挛，肌肉痉挛导致局部缺血加剧，出现恶性循环，导致疼痛逐渐加强。
2.3 肌肉炎症学说
炎症学说认为 DOMS 是由机械性损伤所导致的一系列炎症反应，钙离子在其中起了触发作用。Smith 在大鼠大强度运动后对大鼠远端跖肌进行组织学检查，发现有大量炎症细胞出现和聚集在肌纤维间隙内。急性炎症期，炎症细胞聚集的同时，巨噬细胞合成释放大量前列腺素，前列腺素升高能够间接激活痛觉感受器而引起肌肉疼痛。
2.4 其它学说
其它学说包括代谢失调学说、钙离子损伤学说、收缩成分张力学说、肌节增生学说等。当然，也有学者认为延迟性肌肉酸痛是运动疲劳的一种特殊表现。DOMS 的产生是一个及其复杂的过程，所以有学者提出了一种综合模型来解释DOMS 现象。这些模型综合了上述理论[7],但这仍是一种假设，需要进一步的深入研究。
3 DOMS 的预防和治疗
3.1 准备活动
运动时，充分做好准备活动，把握运动训练和体育健身活动强度量的递进原则，有助于 DOMS 的预防[8],最主要的方法是伸展活动，伸展活动能撕开酸痛肌肉的损伤粘连部位，诱发细胞膜通道的开启，改变细胞离子浓度，提高肌肉、肌腱的柔韧性，减少损伤的可能性。
3.2 物理治疗
3.2.1 冷疗法
冷疗法可降低组织温度、抑制炎症发生、减缓神经传导速度、收缩血管、减少水肿，从而达到止痛的效果。该方法常在急性损伤后的 24~48h 内使用。冷疗法包括冰敷、冰按摩和冰水疗法。
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