引发心肌肥厚因素及治疗方法研究-国家级医药卫生期刊

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　　心肌肥厚是心脏维持适当收缩功能对各种病理状态的代偿反应。Iso作为β受体激动剂，可使心肌收缩力增强，心率加快，胶原纤维增生，产生心肌肥厚［6］。本实验结果显示，模型组大鼠左心室重量参数明显增大，说明动物模型复制成功。给予PBNA治疗后，左心室重量参数降低，提示PBNA具有抗心肌肥厚作用。
　　心肌肥厚的发生是许多因素共同参与的结果，其中血管活性物质就起着非常重要的作用。高血压病患者的肾素-血管紧张素系统（RAS）被高度激活，儿茶酚胺大量释放，造模大鼠心率增快，血压升高，引起心肌损伤、心肌缺血、心肌坏死、心肌纤维化，心力衰竭、左室重构和体内水钠潴留等心肌结构及心脏功能一系列改变，而ANGⅡ在其中起着重要作用，大鼠心肌局部异常增高的ANG Ⅱ可诱发心肌细胞增殖反应，心肌结构发生病理性的肥厚改变，进而诱发慢性充血性心力衰竭［7］。
　　拳参具有清热、镇惊、理湿等疗效。拳参通过95%的乙醇提取后，再依次用石油醚、醋酸乙酯、正丁醇萃取，其正丁醇萃取部分即得拳参正丁醇提取物（PBNA），主要成分为丁香苷、芦丁、儿茶素及Mururin A［1］。有实验表明，PBNA具有抗心律失常［2］、镇痛［3］、中枢抑制［4］、心肌缺血保护［5］等作用。心肌肥厚是以心肌细胞体积增大和蛋白含量增多为主要特征的代偿反应，是对各种心血管刺激因子的适应反应，但持续的心肌肥厚导致心衰而威胁生命。心肌肥厚的发生是许多因素共同参与的结果，其中血管活性物质就起着非常重要的作用。本实验利用Iso背部皮下注射构建大鼠心肌肥厚模型，研究拳参正丁醇提取物对Iso所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其与血管活性物质ANGⅡ、ANP及ET含量变化的关系。
　　ET是一种由21个氨基酸残基组成的活性多肽，具有强大和持久的缩血管作用，也是一种重要的内源性心血管调节肽。在缺氧、心力衰竭、心肌肥厚、冠心病等多种病理情况下，血浆ET-1含量增高，也是心脏受损的指标之一［8，9］。ET-1可促进心肌细胞肥大和心脏成纤维细胞增殖，加速心肌肥厚的进程［10］。
　　心钠素在正常成人心室肌的表达是微量的。ANP最早被认为是一种利尿、扩血管的激素， 随后的研究显示ANP还具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素的分泌及交感神经活动等作用。在人衰竭或肥厚的心脏，ANP的表达显着增加，提示ANP可能作为自分泌和（或）旁分泌抑制性调节因子在一些病理状况下（如心脏衰竭或心脏肥厚），抑制过度心脏细胞生长。有研究报道，静脉注射心钠素可抑制左心室重构［11］；敲除ANP基因的大鼠，对容量超负荷所致的心肌肥厚的反应加剧［12］；ANP对ET-1促心肌细胞肥大有明显的抑制作用［10］。这些研究结果表明ANP与心肌肥厚的进展紧密相关。ET-1可能是促使心脏肥厚发展加重的始动因素，而ANP则是重要的代偿因素，它能通过对ET-1的拮抗而缓解心脏肥厚的进展［13，14］。
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