慢性阻塞性肺疾病与病毒感染研究

慢性阻塞性肺疾病与病毒感染研究 本文关键词：病毒感染，疾病，研究，阻塞性肺

慢性阻塞性肺疾病与病毒感染研究 本文简介：摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）与病毒感染的关系及其在发病机制中所起到的作用。方法选取在本院收治的129例COPD患者，其中急性加重期（A组）89例，稳定期（B组）40例。结果A组患者IgM、ADV、HSV-1、RSV、CMV及PIV抗体阳性率相比于B组，差异显著（P<0.05）。A组Ig

慢性阻塞性肺疾病与病毒感染研究 本文内容：

摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）与病毒感染的关系及其在发病机制中所起到的作用。方法选取在本院收治的129例COPD患者，其中急性加重期（A组）89例，稳定期（B组）40例。结果A组患者IgM、ADV、HSV-1、RSV、CMV及PIV抗体阳性率相比于B组，差异显著（P<0.05）。A组IgG抗体阳性率较之B组，无明显差异（P>0.05），相比于C组，差异显著（P<0.05）。C组CD8、CD4/CD8、CD4相比于D组，差异明显（P<0.05）。结论COPD急性加重期的关键诱因，即为病毒感染，且COPD发病与病毒感染之间存在紧密相关性。

关键词：阻塞性肺疾病；病毒感染；T淋巴细胞亚群

引言

本文运用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）法，对5种病毒特异性抗体的IgG、IgM进行了检测，且运用流式细胞技术，分别对T淋巴细胞亚群CD8、CD4及CD3进行了检测，从中剖析COPD与病毒感染之间关系，探讨病毒感染在其发病机制中所起到的作用。

1资料与方法

1.1对象。选取2016年5月至2017年5月收治于本院的129例COPD患者，其中89例为急性加重期患者（A组），男63例，女26例，年龄区间41-78岁，平均（60±7）岁。40例COPD稳定期患者（B组），男性27例，女13例，年龄区间37-68岁，平均（58±7）岁，均与上次急性发作时间间隔超过3个月，咳痰、咳嗽等症状已保持稳定，有着正常的外周血分类与常规，经胸部X线检查，没有显著变化。依据中华医学会呼吸病学分会所制定相关标准，进行上述两组的诊断分期、分级，排除自身免疫疾病、免疫缺陷疾病、心血管疾病及高球蛋白血症者。选取23名健康志愿者（C组），男性15例，女8例，年龄区间44-71岁，平均（57±5）岁，最近3个月未出现呼吸系统疾病状况。上述三组在性别、吸烟指数及年龄等资料比较，无明显性差异（P>0.05）[1]。1.2标本采集。患者入院时，即采集其静脉血，其中不抗凝2ml，离心操作，分离血清，放置60℃冰箱中保存。1ml抗凝血，运用肝素实施抗凝操作，用此完成T淋巴细胞亚群相应检测。1.3检测病毒抗体。运用ELISA法对巨细胞病毒（CMV）、腺病毒（ADV）、副流感病毒（PIV）、单纯疱疹病毒1型（HSV-1）及呼吸道合胞病毒（RSV）的IgG、IgM抗体进行检测。显色且反应完毕后，于酶联免疫检测仪（国产DG5030型）450nm处进行读数从挨揍，空白孔吸光度（A）值0，阴性对照孔A值与检测孔A值比值（P/N）≥2.1，则明确为阳性。若IgM呈阳性，则表明为病毒的近期感染，若IgG呈现为阳性，即有病毒感染史。本次研究均选用深圳安群生物工程有限公司所提供的试剂盒[2]。1.4检测T淋巴细胞亚群。运用流式细胞仪（美国FACScallibulr），对26例病毒特异性抗体IgM阳性者（D组）与C组的CD8、CD4与CD3进行检测。选用由美国Couter公司提供的CD8-PE、藻红蛋白（CD4-PE）及异硫氰酸荧光素（CD3-FITC）进行检测。1.5统计学方法。χ2检验组间病毒抗体阳性率，标准差（—χ—±s）表示计量资料，t检验，若经比较差异显著，则由P<0.05表示。

2结果

2.1检测病毒特异性抗体IgG、IgM结果。COPD患者有着严重的病毒感染，大多患者有不止1种的病毒感染。经本次研究得知，主要有如下多重病毒感染问题：同一病例病毒同时感染数达2种及以上。21例双重呼吸道病毒感染（DRVI），1例三重感染，其中7例HSV-1IgG抗体阳性合并有RSVIgG阳性，5例CMVIgG阳性，3例PIVIgG阳性。4例PIVIgG阳性合并有RSVIgG阳性，ADVIgG抗体阳性与CMVIgG阳性分别为1例。稳定期与急性加重期患者当中，62例重度COPD患者当中，16例DRVI，阳性率25.81%。轻中度COPD67例患者当中，5例DRVI，阳性率7.46%。重度患者DRVI发生几率相比于轻、中度，明显高于后者（P<0.05）[3]。2.2T淋巴细胞亚群结果。经检测T淋巴细胞亚群，得知D组相比于C组，CD8升高，而CD4/CD8、CD4则显著降低，两组比较差异显著（P<0.05）。

3讨论

病毒感染可能会加重COPD患者病情，还会使其反复发作，在病毒感染免疫T细胞亚群中，有两细胞参与，即CD+8T细胞与CD+4细胞，两细胞在终止病毒复制过程中，均有所参与，其中起到关键作用的是CD+8淋巴细胞，CD+8T细胞包含有两类，其一为杀伤性T细胞（Tc），其二为抑制性T细胞（Ts），其中，针对Tc细胞TCR而言，其能够对病毒感染细胞表面相应抗原多肽进行准确识别，可直接作用于病毒感染的细胞，此外，还在抗病毒免疫反应中有所参与[4]。对于CD+8与CD+4T淋巴细胞来讲，还能通过形成细胞因子，从而在细胞免疫过程中均有所参与，在病毒感染的致病、抗病中，此些细胞因子发挥着突出作用。经本次研究结果可知，A组患者IgM、ADV、HSV-1、RSV、CMV及PIV抗体阳性率相比于B组，差异显著[5-6]。A组IgG抗体阳性率较之B组，无明显差异，相比于C组，差异显著。C组CD8、CD4/CD8、CD4相比于D组，差异明显。由此得知，COPD急性加重期的关键诱因，即为病毒感染，且COPD发病与病毒感染之间存在紧密相关性。

参考文献

[1]黄祖荣，詹淑萍.住院慢性阻塞性肺疾病患者病毒感染的危险因素分析[J].国际病毒学杂志，2015，22（s1）:180-182.

[2]郑晶晶.慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者病毒感染危险因素分析[D].南方医科大学，2013.

[3]龚峰，张晓调，陈显静，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者相关病毒感染的危险因素分析[J].中华医院感染学杂志，2017，27（4）:800-803.

[4]陈晓，何和章，林容，等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者病毒感染危险因素分析[J].中华医院感染学杂志，2016，26（19）:4452-4454.

[5]荆新建，李艳萍，黄文通.慢性阻塞性肺疾病急性加重期老年患者病毒感染的临床特征研究[J].中华医院感染学杂志，2015（10）:110-112.

[6]刘福平.老年慢性阻塞性肺疾病继发肺真菌病危险因素的临床研究[J].中国当代医药，2015（26）:32-34.

作者：吕丁丁 单位：吉林市中心医院

《慢性阻塞性肺疾病与病毒感染研究》由：免费论文网互联网用户整理提供；
链接地址：http://www.csmayi.cn/show/210510.html
转载请保留,谢谢!

• 上一篇：艾滋病病毒职业暴露情况探讨
• 下一篇：人体组织学与解剖学教学探讨