篇一：间质性肺炎能活多久？
专家介绍，间质性肺炎最主要的症状就是日益加重的呼吸困难，呼吸急促而浅，最初仅发生于活动后，随着病情的加重，发生于静息并可出现刺激性干咳。晚期间质性肺炎纤维化明显时，可表现为氧疗无法纠正的低氧血症，甚至可以出现呼吸衰竭而导致死亡。
既然间质性肺炎这么严重，那么，有没有传染性呢？
专家说，“一般来讲，间质性肺炎是不会传染的。间质性肺炎是肺部疾病的一种，它不是一个独立的疾病，而是一大类疾病的总称，大概有100多种。本病病因明确的有尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等，虽还有一部分病因不明确，但间质性肺炎主要并不是由细菌、病毒等微生物感染而致，因此一般不会传染。”
“临床试验表明，即便是细菌感染的间质性肺炎，患者也不会轻易传染给身边的朋友。间质性肺炎的细菌感染种类很多，以肺炎链球菌最常见。这些病原体可能通过人们之间的接触，或者通过人和物的接触传播，不过感染了这些病原体的健康人群只要自身免疫力不错，就不会得肺炎。通常情况下，机体抵抗力下降时，病原体会乘虚而入。”
这就说明，如果大家抵抗力高，疾病不会轻易找上你。因此，大家一定要注意锻炼身体，不给疾病留任何机会。
长春仁术医院呼吸科权威专家邢殿武：（间质性肺炎）中医中归类为肺痹 症状：主要症状为恶寒、发热、咳嗽、喘息、胸满、烦闷不安、易于外感，精神倦怠，疲乏无力，可有齿痕，舌苔薄白，脉细无力等。
症候分析：中医认为外感寒热之邪，由外邪闭阻肺气或因“皮痹”日久不愈，病情发展所致。《素问·痹论 》：“皮痹不已，复感于邪，内舍于肺。” 一说由于生活失于调养，精气 内损，复感外邪，邪气积于胸中所致，现代医学称为间质性肺炎。
治疗：补益肺气，活血宣痹。用我院独家“化金活肺疗法”中的《活肺化痹饮》可以补益肺气养元固本，活血化瘀，止咳平喘，从根源上解决肺病，治好不会复发。
一、靶向清毒，通透血管，扫清致病根源
化金活肺疗法核心药物高效成分能够8小时快速渗透进入肺部深处，能够准确识别病灶组织，精准定向到肺部病灶部位，24小时持续强力清除致病毒素以及沉积多年的粉尘、烟尘、细菌等有害物质，呼吸道毒素及异物逐步排出，从而铲除致病根源。同时肃清体内环境，抑制腺体分泌，减少痰液生成，逐步恢复气管畅
通。有效改善供氧通气能力，促进气体交换，原本被沉积物淤阻的肺部毛细血管也开始畅通，肺部内环境得到改善。患者直接感受：咳血现象不见了，不总是干咳了，呼吸像破罗的声音也消失了，呼吸也顺畅多了，遇到刺激咳的也不那么巨烈了，胸痛、胸闷、憋气、下肢水肿症状也减弱了很多，患者由不能平躺改为可半卧休息，睡眠改善，缺氧紫绀现象明显缓解，呼吸开始变得通畅，再也不那么痛苦了。
二、消炎杀菌，修复再生，重建肺部结构
化金活肺疗法核心药物高效成分能够快速将肺泡及气管黏膜上的病菌被杀灭，活性因子、细胞修复因子、细胞活化因子、管避粘膜修复因子联合作用，通过直接作用星状细胞，持续修复遭到破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜，修复再生受损细胞，促进肺组织上皮肤新细胞生成，激活衰老、休眠肺细胞，全面更新肺部细胞，肺泡及粘膜细胞全面更新，肺细胞弹性恢复最佳状态，死亡、无用、病变细胞被替代和清除，修复和重建肺部结构，全面恢复肺部巅峰活力状态。
患者直接感受：咳嗽、咳痰基本消除，气喘咳嗽频率明显减少，减少粘液分泌量，呼吸顺畅，消除炎症，夜间睡得安稳。
三、阻断—降解—逆转肺部纤维化
化金活肺疗法高效成分通过直接作用星状细胞，发挥强大作用，持续修复遭到破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜，终止造成纤维化的胶原继续合成，促使胶原降解，阻断并逆转肺纤维化进程，使用高分辨CT及肺功能检查，可以发现纤维化病灶越来越少，病根正在逐步被消除，直至彻底消失，为正常肺间质组织所替代。患者直接感受：不再心慌气喘，不再心慌乏力，呼吸顺畅，肺部动力恢复正常，各种症状和难受感基本都没有了，像个正常人一样.
四、强化免疫，永久治愈间质性肺炎，不再复发
间质性肺炎特效化金活肺疗法中的辅药成分配合多种核心高能分子，通过独特的激活作用，唤醒并强化人体细胞的免疫能力，防止异物对肺部的再度入侵，从根本上解决间质性肺炎复发的隐患，患者可以得到彻底康复。
篇二：感染性间质性肺炎分类
感染性间质性肺疾病分类
感染性间质性肺疾病（infections ILD）是一组由多种病原体感染引起的急性间质性
肺炎，在儿科临床上相对较少，而且近年来发病有增多趋势。可引起感染性间质性肺炎的常见病原体有巨细胞病毒、FB病毒卡囊虫和真菌（如曲霉菌、念珠菌等），肺炎支原体和衣原体也可引起间质生肺炎。本病相当～部分病例属于机会性肺部感染，多发生在有先天性或获得性免疫缺陷病的患儿，可能存在严重的联合免疫缺陷或丙种球蛋白缺乏。近年来由于小儿白血病和,l性淋巴瘤等患儿多应用强烈的联合化疗或骨髓移植后长期应用免疫抑制剂·使患儿的免疫功能处于严重的抑制状态，也易合并上述感染。晚近人类免疫缺陷病毒(human immune deficiency virus．HlV)感染在全世界范围内有逐渐蔓延趋势．艾滋病(acquircd immune deficiency syndrome，AIDS)发病率不断增加，国内外小儿艾滋病病例时有报告，其中相当一部分病例并发并死于间质性肺炎。下面重点介绍小儿病毒性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎。
一、病毒性肺炎( viraI pneumonia)
巨细胞病毒和EB病毒是引发病毒性间质性肺炎较常见的病原体。巨细胞病毒感染健康小儿，部分病例可无症状而成为病毒携带者，多数通常产生轻度的上呼吸道感染，并很难与其他病原体所致的‘呼l吸道感染相鉴别。巨细胞病毒感染要累及肺脏则易发生巨细胞病毒肺
炎(cytom。gaLovirus pneumonia)．但在临床上较少见。其肺部病理改变与其他间质性肺炎相似，病变较广泛，终末气道肺泡壁和肺泡腔可见较多巨细胞，其中有包涵体·肺间质和肺泡内有单核细胞浸润。无论先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身症状所掩盖。先天性病例多因母亲感染其血液通过胎盘传给胎儿，于新生儿就出现症状。新生儿巨细胞病毒肺炎多表现为持续性呼吸困难，同时伴有肝脾肿九、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。后天感染主要是经呼吸道、受染的尿及输血传播。较大儿童的巨细胞病毒肺炎多见于白血病、淋巴瘤患儿进行化疗和或骨髓移植之后，也见于AIDS患儿。本病缺乏特异性临床表现，主要有咳嗽、呼吸困难、发绀和二凹征，肺部听诊多无异常。胸部X线片可见肺纹理增粗为条索状及小叶性浸润灶，呈网一结节状阴影。患儿因有病毒血症常有肝脏肿大及肝功能异常。诊断时需做病毒学和血清学检查，可进行免疫荧光、间接血凝抑制及补体结合试验，抗体滴度常升高。近年来常应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及酶联免疫吸附试验( ELISA)检测CMV—ⅥM或CMV-w抗体。CMV--。”抗体阳性多提示近期感染，有诊断意义。CMV-．一抗体阳性表示既往感染．10岁以前约有1．,3儿童可检测到CMV抗体。如果急性期和恢复期双份血清CMV-iw抗体效价呈≥4倍增高，则表示为近期感染，也具有诊断价值。应用聚合酶链反应( PCR)方法直接检测巨细胞病毒DNA．具有快速、特异、敏感等优点，已用早期快速诊断。u前本病尚缺乏有效的治疗药物，巨细胞病霉属疱疹病毒粪，可应用阿昔洛伟或更昔洛伟，国外常用更昔洛伟
（Ganc-clovir．丙氧鸟苷）。重症患儿也可应用静脉丙种球蛋白辅助治疗。
EB病毒是引起病毒性间质性肺炎的另外一种病原体。小儿感染EB病毒后可出现发热、肝、脾、淋巴结肿大，外周血白细胞总数增高、分数以淋巴细胞为主、异形淋巴细胞增多常>lO%。部分病例可累及肝脏，出现肝功能异常、转氨酶升高和黄疸，心脏、中枢神经系统和肺脏也可受累。EB病毒肺炎多为问质性肺炎，临床表现与巨细胞病毒肺炎相似。诊断时需做血清学检查．FB病毒抗体效价增高、嗜异凝集试验>1：64有诊断意义。治疗时可用阿昔洛伟或更昔洛伟·重症患儿a，可于短程糖皮质激素。
二、卡氏肺囊虫肺炎
卡氏肺囊虫肺炎（pncumocysUs carmn pneumoma．PCP）又称间质性浆细胞肺炎，是一种由卡氏肺囊虫感染引起的间质性肺炎，在感染性问质性肺疾病中比较常见。它主要见于免疫功能低下的儿童．包括早产儿和新牛儿，先天性或获得性免疫缺陷或低下的患儿、正在进行化疗的恶性肿瘤及骨髓移植接受免疫抑制剂治疗的患儿。由于近些年来对白m病、淋巴瘤等患儿开展强烈的联合化疗以及免疫抑制剂的广泛应用，本病的发生较前有所增多，特别是近20 年来艾滋病(AID)S)的出现与传播，使卡氏肺囊虫肺炎进一步受到关注，根据美国有关资料报道．PCP是AIDS患儿最常见、最严重的机会性感染。 PCP婴儿型主要见于l～6个月婴儿，起病缓慢，患儿吃奶减少、烦躁不安、呼吸急促、咳嗽和发绀，多无明显发热．'1 1-2周内呼吸
困难逐渐加重，但肺部听诊啰音不多。病程4～6周，如不治疗约有25%- 50%患儿死亡；儿童型主要发生在各种原园所致的免疫功能低下的小儿，起病多急骤，患儿均有发热，常出现呼吸急促、咳嗽、发t及=凹征。肺部听诊可无啰音或有细小捻发音。该型病情进行迅速，如不治疗多死亡。但要经过及时积极治疗．约有半数可治愈。在AIDS患儿中约有65%病例在第1年中生PCP．并且AIDS患儿死亡病例中的82%死因可能与PCP有关。
胸部X线检查可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺门向外周伸展，呈磨玻璃样，伴支气管充气征，以后变为广泛的租条索状阴影，问杂有不规则小片状影，后期可见肺气肿、纵隔气肿及气胸。肺功能检测显示肺活量减低，并呈进行性减退。血气分析有低氧血癌和肺泡动脉氧分压梯度增大。
本病的诊断需依靠从鼻咽部分泌物或气管吸取物中检出卡氏肺囊虫。如应用上述方法不能检出囊虫，可采用支气管肺泡灌洗术或支气管肺活检方法，囊虫检出率高达90 %。另外也可应用El．ISA方法检测卡氏肺囊虫的IgG抗体或做乳胶微粒凝集试验检测囊虫抗原。PCP需与病毒性肺炎，真菌性肺炎、ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎相鉴别，但有时较困难。
本病的治疗·日前国内多应用甲氧苄胺噻啶( Trimethoprim，TMP)ZOmg( kg- dJ和磺胺甲基异(Sul[amcthoxazole，SMZ)iOOmg，(kg．d)．分2次U服，连用二周；也有主张应用SMZiOOmg/(kg．d)．2周后减为50mg/( kg．d)，再2周后减为2jmg／(kg．d)．井连用2个
月；同外常用大剂量TMP和SMZ．疗程21天。如对上述治疗无效·可改用戊烷脒(Pentamidine)静脉滴注，但该药毒副作用较多，包括低血压、肝肾功能损害及低血糖等。有人报告糖皮质激索对l，0P重症病例的精疔有帮助，可降低病死率如果在应用糖皮质激素情况下并发PCP，则激素需减量并停用。此外，可于静脉丙种球蛋白以增强免疫功能，必要时也可啦氧。为避免交叉感染应加强呼吸道隔离。如果PCP急性感染已被治愈，此后可用增效磺胺甲基异唑(复方增效磺胺．Co tfi-moxazole)每周幔3天做长期预防。对正在进行化疗或应用免艘抑制荆的高危患儿，虚预防}氏肺囊虫的感染，可服用TMPjmg (k和SMZ 2img( kg．d)分2次iI服或每周服3天停4天，连用6个月。
文章来源：北京京华友好医院
篇三：肺纤维化能传染吗
肺纤维化会传染吗
文章摘自：北京总院肺病中医诊疗中心：
肺纤维化会传染吗?禽流感，猪流感，手足口病等传染病让人们还心有余悸，现在人们又面临了一个新的恐慌——肺纤维化。肺纤维化会传染吗?这是人们普遍关注的问题。在越来越多的人患有肺纤维化之后，我们健康的人就多了很多忧虑，会问这种疾病是不是会传染，因为我们知道很多疾病是可以通过空气、血液或是其它的一些途径传染的，肺纤维化一看就知道是呼吸系统方面的疾病，那我们就更担心这种病通过空气来传播了。那么肺纤维化会不会传播，还是让专家来给我们解惑吧!
首先明确一点,是不会传染的。
要预防肺纤维化，首先要知道引起肺纤维化疾病的因素都有哪些?
1. 环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。
2. 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。
3. 药物影响及放射性损伤等。在未知病因中，此类疾病数量也很大，最常见的为特发性间质性肺炎，结节病和胶原血管/结缔组织疾病等。
一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。继发感染是主要死因：长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。
更通俗的讲肺纤维化乃是肺脏受到伤害后，人体修复产生的自然结果，就如同外伤伤口结疤一般。
倘若单指肺纤维化是不会传染的!
但是因为有些病，会导致肺纤维化，而那些病(例如肺结核)是会传染的。所以要加强预防，才能保证我们的身体健康。
肺纤维化虽不传染，但对人体危害是极大的，肺纤维化的危害是什么：
1、恶性疾病：肺纤维化患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。
2、肺心病，甚至心力衰竭：肺纤维化患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。
3、肺大疱、自发性气胸：肺纤维化患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。
4、肺部感染，呼吸衰竭：肺纤维化患者由于肺功能减弱，肺免疫力下降，并且在西医常规治疗过程中大多应用糖皮质激素和免疫抑制剂等约物，增加了肺部感染的发生率。肺部感染得不到较好的控制时，可诱发呼吸衰竭。
5、肺动脉高压：肺纤维化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉广泛狭窄，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压的发生。肺动脉高压是影响IPF疾病发展、预后以及生存率的重要因素之一。
所以，早期发现病予以及时地干预治疗，对IPF患者的预后改善和生存质量的提高有着重要的影响。
以上的解说让我们知道此病是不会传播的，所以当我们遇到患此病的人时，不要担心自己会不会传染上此病了。在护理病人的同时能够放心护理。
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