关于癌症的论文3000字

篇一：癌症论文

癌症论文

定义：各种恶性肿瘤的统称。其细胞的生长和分裂速度高于正常细胞，且往往可转移到其他组织。

.病因：人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。 癌症病情凶险异常，癌细胞的繁殖、扩散的速度极快，现代医药常常束手无策。

特点：癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。 分类： 1、癌瘤：影响皮肤、粘膜、腺体及其他器官；

2、血癌：即血液方面的癌；

3、肉瘤：影响肌肉、结缔组织及骨头；

4、淋巴瘤：影响淋巴系统。常见的癌症有血癌（白血病） 、骨癌、 淋巴癌（包括淋巴细胞瘤）、 肠癌、 肝癌、 胃癌、盆腔癌（包括子宫癌,宫颈癌）、 肺癌（包括纵隔癌）、 脑癌、 神经癌、 乳腺癌、 食道癌、 肾癌等

致死原因：主要原因有两方面：其一，癌细胞在形成的过程中，增殖的癌细胞需要消耗人体大量的营养物质，破坏了人体的免疫力、抵抗力。

其二，由于病变发生的脏腑部位器官不同，病变发生

在哪个脏腑或器官，就破坏哪个脏腑器官的本身功能。于是就出现了疼痛，下咽困难、呕吐、不思饮食、大小便失常、出汗、下坠感、骨坏死等症状，出现脏腑功能退化、紊乱失调的现象。癌症既破坏了人体本身的脏腑功能，又破坏了人体的免疫功能，导致脏腑功能衰竭，从而致人死亡。

世界癌症现状

癌症目前是世界上死亡率第二高的疾病，严重影响了人们的健康，在目前中低收入国家中癌症发病率、疾病和死亡大大超过防治疾病做出的努力情况下，由领先的癌症专家组成的国际组织“发展中国家癌症治疗非正式工作组(CanTreat International)”日前发布了一份全面的蓝图，以增加在发展中国家和新兴经济体中挽救癌症患者生命的机会。CanTreat 在中国深圳举办的国际抗癌大会(UICC)上发布了“中低收入国家获得癌症治疗的现状---全球癌症防治的重要部分”报告。 纵观整个中低收入国家中(LMIC)，患者面临着需要却不能获得那些在发达国家

可大大提高癌症生存率的治疗手段。CanTreat提到的问题有：

· 目前超过一半的癌症患者生活在中低收入国家，这一数字将在2030年上升到70%。到2050年，预计低收入国家的癌症死亡人数将占到全球癌症死亡总人数的四分之三;

· 缺少对癌症数据的准确统计是有效预防、诊断和治疗癌症的一个主要障碍。截止到2000年，超过80%的世界人口生活在一个缺少癌症发病率监控体系的环境中;

· 癌症存活率或以及能接受何种癌症治疗手段往往与癌症患者所生活的国家或地区有很大联系;

我国癌症病情现状

卫生部《中国卫生统计提要》的数字显示，2003年以来，癌症连续在城市居民死因中位居首位，是严重危害居民健康和生命的疾病。自2006年6月起，卫生部和科技部开始联合组织了第三次全国死因回顾抽样调查。20世纪70年代，我国每年死于癌症的人口约70万。20世纪90年代，我国每年死于癌症的人口约为117万。21世纪初，我国每年死于癌症的人口约为150万。如不加以控制，中国癌症死亡人数在今后20年中将超过400万，而癌症总数将达660万。

1. 由于癌症种类繁多（已知的癌症近300种），所以在一些癌症的筛选上本身难度就比较大。如舌癌，唇癌等。

2. 有些癌症的隐蔽性比较强。如有癌症之王的胰腺癌早期发现概率非常低，一般只有5%～7%，如果医师经验不足，通常容易和肝胆疾病所混淆。

3. 中国专业的癌症检测中心比较少。一些普通的体检机构无论是在硬件的配备上，还是在专业医生团队的组建上都无法达到世界一流水平。

4.检测设备的使用上主要依赖国外进口。日本作为医疗设备的出口国之一，在大型医疗仪器的操作上拥有先天优势。传统的癌症检测（包括物理、生化、影像、内窥镜）只能检测5毫米以上的癌细胞。即使最为先进的PET-CT也只能发现1毫米以上的癌细胞。而基因检测不仅可以对遗传细胞患癌风险进行数字化评估，更可以对后天因生活习惯、环境、饮食的改变而导致的基因突变进行筛选。让癌症胞检测从毫米级变为“纳米级”。其优势是传统检测手段无法企及的。 癌症已经成为严重威胁我国人民健康的头号杀手。

癌症最新治愈方法

1.生物电脑

苏黎世大学的科研人员指出，希望研究出一种“生物电脑”植入人体，识别携带有关细胞健康状态的信息的分子，并将这些信息进行处理，如发现细胞异常，就指示采取相应的治疗对策。英国的科学家还发现，一种新型的“超级”阿司匹林复合物可以缩小癌肿，而且可以对付11种癌症，目前这一发现已试验于老鼠身上，它使老鼠身上的癌细胞减少了85%，但没有任何迹象显示给老鼠造成毒害。其原理在于，癌细胞在淋巴系统扩散对肿瘤整个机体内扩散非常重要，而这种药物能够阻断这一机制。美国科学家则发现癌细胞会大量生成特定的一些蛋白质，而问题在于如何根据这几种蛋白质来识别癌细胞并将其杀死，科学家们将人工合成的感光分子与人体内的抗体相结合，然后用特定波长的红外射线照射这些分子，这些分子便会引导抗体识别并消灭身体里的癌细胞。

2. 青蛙皮肤可望治疗癌症和其他多种疾病

北爱尔兰贝尔法斯特的科研人员发现青蛙皮肤里的一种成分可以用来治疗几十种疾病,包括癌症。

青蛙皮肤里含有的两种蛋白可以调节血管的生长方式。有关人员认为,这些蛋白质成分可以用来治疗恶性肿瘤。

女王大学医药学院教授克里斯托弗·肖解释说,肿瘤生长到一定大小就需要生成自己的血管来提供氧和营养以便继续生长。如果能够阻止血管生长,就可以减少肿瘤扩散的可能性并最终杀死肿瘤,从而令癌症从绝症转变为慢性疾病。

3. 新型抗癌疫苗.

佐治亚大学与梅奥诊所研究人员说，他们把研究重点集中在一种名为“MUC1”的

蛋白质上。“MUC1”是一种高糖基化、高分子量蛋白，又称附膜蛋白，广泛分布并异常丰富地表达于癌细胞表面，在癌的发生与转移方面起重要作用。由于糖基化不完全，“MUC1”外表覆盖一层糖类。

研究员桑德拉·亨德勒说：“癌细胞把糖置于细胞表面，以此欺骗免疫系统，让自己可以在身体内部活动而不被发现。 ”

新型疫苗正是利用这一点，“训练”身体免疫系统更有效识别“MUC1”外层覆盖的糖，从而找出并消灭癌细胞。

研究人员在小鼠身上进行的实验显示，新型疫苗能让小鼠身上的乳腺恶性肿瘤体积缩至原来两成。他们估计，这种疫苗对前列腺、胰腺、肠与卵巢的恶性肿瘤同样有效，预计能治疗70%的癌症。

接下来，研究人员将在实验室环境下测试新型疫苗对人体癌细胞的作用。预计两年左右可以开展临床试验。如果一切顺利，这种新型疫苗有望在2020年进入市场销售。

研究员扬－布恩斯说，一旦新型疫苗能与癌症早期诊断相结合，癌症“就可能变成一种可以控制的疾病”。

4. 病毒（JX-594病毒）治疗癌症

据美国物理学家组织网9月1日（北京时间）报道，科学家们在今天出版的《自然》杂志中公布了全球首个利用溶瘤病毒（JX-594病毒）治疗癌症的临床实验结果，研究首次证明，采用静脉注射方式注射进入人体的JX-594病毒能持续地在肿瘤内感染和扩散，但不会伤害正常的人体组织；科学家们也首次通过这个实验证明，随病毒进入人体的基因会对肿瘤进行有选择地表达。

“在医疗史上，这是科学家们首次证明，通过静脉注射方法将病毒注入人体后，其能持续且有选择性地在肿瘤内复制。”OHRI的资深科学家、渥太华大学医学院教授约翰?贝尔表示，“最新研究也表明，该病毒疗法可选择性对肿瘤进行表达而不会伤害正常细胞，为全新的靶向癌症疗法打开了大门。”

癌症预防最新研究

1.喝茶

印度一项研究显示喝茶对健康有一系列好处，现在又多了一个好处：一天一杯茶能大幅降低患癌症的风险，它可以使肿瘤缩小。

红茶能杀死癌细胞.以前的研究已经表明，茶具有健康的抗氧化特性和高含量的类黄酮，使我们患某些癌症和心脏病的风险大大降低了。

现在，一项新研究显示，红茶可能有助于防癌，红茶能杀死癌细胞。在这项研究中，美国研究人员对仅在红茶和中国乌龙茶中发现的茶黄素-2(TF-2)进行了分析。结果显示它能杀死癌细胞。

研究人员仔细查看了TF-2是如何导致癌细胞死亡的，并发现它能在3小时内使此类细胞缩小。当研究人员看到一组杀死癌细胞的特殊基因时，他们发现是TF-2激活了这组基因。

英国《每日快报》报道，研究还发现TF-2能抑制一种基因的活动，这种基因可激发一种已知名为C O X 2的酶，同时TF-2还能降低其他炎性分子的活动。

2.蛋白突破

2. PTB蛋白是一种致癌蛋白质，在癌细胞中高表达，而其致癌机制至今不明。科学家们对该蛋白进行了20余年的研究，证明PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶基因的可变剪接，从而控制靶标基因产生的蛋白质种类和功能。这一结论已被写进许多教科书里，但是仍然无法解释该蛋白质的致癌机制。 2005年，美国科学家揭示出PTB蛋白在细胞外结合RNA的精确机制，此后各国科学家试图“看清”该蛋白在细胞内是如何与RNA结合和进行基因调控的以及如何在致癌中起作用。在这一场“赛跑”中，武大生科院张翼教授和付向东教授联合指导的研究组率先通过一种新技术，解析了PTB蛋白在癌细胞基因组里结合位置，发现了受该蛋白质调控的一大批新靶标基因，其中一些可以解释该蛋白质的致癌机制。同时发现和证明PTB蛋白不仅能直接抑制，还能直接促进靶标基因的可变剪接。该发现打破了已写入教科书的该蛋白质作用机制的定论，对理解PTB蛋白的致癌机制和推动抗癌药物开发具有重要意义。

3.咖啡防肝癌

新加坡国立大学流行病学系的研究人员提出，咖啡豆中发现的两种油类咖啡醇和咖啡豆醇具有护肝的功效。

越来越多的迹象表明，咖啡不利于健康的观念是错误的。这项始于1993年的研究提供了最新证据。研究涉及超过6.3万名45-74岁的新加坡华人———据认为，他们患肝癌的风险较高。

2008年的一项研究也发现，每天喝4杯或4杯以上咖啡可能把患糖尿病的风险降低30%。

因咖啡含有大量抗氧化剂，这些复合物有助抑制肝癌的潜在作用。不过咖啡是含有一些抗氧化物，但同时也含有咖啡因。如果咖啡过量导致睡不着、免疫力降低，也会得不偿失，所以一定要注意适量，一天不宜超过2杯。

关于癌症的周边研究

1.寿命与风险的权衡

数据显示,衰老源于细胞增殖减少,而非分子损伤 。

癌症风险随年龄增加,而且科学家早就认为,较长的寿命和较大的癌症风险之间可能存在一种进化权衡选择。现在,福克斯蔡斯癌症治疗中心的研究人员在新数据中发现了这种权衡的直接证据——一种重要肿瘤阻抑蛋白的表达导致小鼠过早衰老。主持此项研究的恩德斯说:“我没有预料到p16肿瘤阻抑蛋白增加会如此快速地导致衰老。人们以前认为p16蛋白与衰老有关,我们知道在衰老的后期阶段,p16蛋白的表达增加。但其表达足以引发衰老特征的理论让人惊讶。” 他们的研究还让科学家对p16如何阻抑肿瘤生成加深了了解。通过密切观察野生鼠和基因改造鼠的肠组织,研究人员发现p16蛋白在肠干细胞中积累,阻止干细胞分裂。此外,p16表达减少肠癌鼠模型中的肿瘤生成。将这两种结果放在一起考虑,恩德斯和他的同事认为,p16遏制癌前干细胞以及肿瘤细胞增殖,从而阻抑肿瘤生成。他们目前正在验证这一假设。

2.过敏与癌症的两难

过敏很烦人，但一项新的研究表明，过敏其实可能有好处，存在接触性过敏反应的人其免疫系统或许能防范某些类型的癌症，其中包括乳腺癌和非黑色素瘤皮肤癌。哥本哈根大学根措夫特医院全国过敏研究中心的研究人员长期跟踪研究对象罹患癌症的情况。结果表明，与其他人群相比，存在接触性过敏反应的人罹患乳腺癌和非黑色素瘤皮肤癌的比例要低得多。

研究还表明，与没有接触性过敏反应的女性相比，存在接触性过敏反应的女性罹患乳腺癌的比例较低，但在统计数据方面并不显著。不过，研究人员发现，存在接触性过敏的男性和女性患膀胱癌的比例较高，这“可能是因为化学代谢物堆积在膀胱中造成的”。

存在接触性过敏的人罹患脑癌、乳腺癌和非黑色素瘤皮肤癌的比例之所以较低，可能与他们的免疫系统的运作方式有关。研究人员说，研究结果证实了免疫监视假说。根据该理论，具有高免疫力的人会受到过敏的困扰。这种高免疫力或许能防范某些癌症。

篇二：浅谈癌症论文

浅谈癌症论文

作者：王国卿

关键词：恶病质 晚期癌症 癌症护理

摘 要： 生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。

抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。

1 细胞凋亡

细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡。

许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周

围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。

凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。

在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感。

2 肿瘤的产生

30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。

癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。 癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，从而在没有受到外界生长刺激信号

的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p 53基因都缺失或丧失功能，使p 21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。

细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。

癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p 53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力。

3 细胞凋亡与癌症治疗

在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。

长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同。

放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p 53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制。在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。

这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。

已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。

癌症晚期护理

1 尊重患者，维护其自我形象

1.1 了解患者对病情的认知程度及心理变化，使其积极配合治疗 当患者初
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